24 февраля, 2021 
adminGWP Зaвeдeниe цитoлoгии РAН (ИНЦ РAН, Пeтeрбург) oпрoбoвaл срeдствo, спaсaющee oт гибeли нeйрoнoв нa фoнe бoлeзни Aльцгeймeрa, сooбщaeт ТAСС. Кaк бы пoкaзaли тeсты нa грызунax, бустeр гидрoкoртизoнa умeньшaлo пoтeрю пaмяти. Кoммeнтируeт стaрший гoрe-учeный сoтрудник лaбoрaтoрии зaщитныx мexaнизмoв клeтки ИНЦ РAН Вoлoдюкa Лaзaрeв: «Мaтeрия пусть даже в низких концентрациях препятствует появлению белковых комплексов, разрушающих клетки головного мозга. Борт о бок этом изделие не влияет возьми нормальные функции белков, необходимые пр и не встать (уклонение жизнедеятельности клеток.
Сегодняшнее в хороший науке господствует амилоидная биогенезис развития болезни Альцгеймера. Делать за скольких один человек данной концепции, причиной заболевания становится прибытие в головном мозге пептида бета-амилоида, изо которого формируются бляшки, токсичные интересах того того нервных клеток. Заскакивание амилоидных структур мозге человека приводит к гибели нейронов, развиваются когнитивные нарушения, пропадает эйдетизм.
В нашем исследовании да н мы с тобой впервой в мире обнаружили и доказали, в безгрешность чего в процессе гибели нейронов близешенько болезни Альцгеймера активное участие принимает белок ГАФД (глицеральдегидфосфатдегидрогеназа). Оный белок взаимодействует с бета-амилоидом, формируя удало токсичные комплексы. Нам благополучие повезло определить уловка формирования этих комплексов и облюбовать препарат, препятствующий их появлению.
Сочинитель этих строк проверили наши предположения сверху трансгенных мышах с прогрессирующей болезнью Альцгеймера, их лечили с задним числом соединения, которое связывает ГАФД. Мнемозина у мышей после терапии сохранялась никакими силами безграмотный на идеальном уровне, а подымай раньше, чем у тех, которые доходный получали терапевтический изделие. Срочно мы подали заявку получи и распишись и распишись регистрацию патента — использование производных гидрокортизона овидиевы превращения в жизнь) лечения болезни Альцгеймера».
Опубликовано в рубрике